抑制介在ニューロン ＧＡＢＡ出して痛いの痛いの飛んでけー

体性感覚受容器　↓　皮膚


感覚 　　受容器 　 　　　　　　　　　　　　　　　神経線維

触覚 　　マイスナー小体 　　　　　　　　　　　　Aβ

圧覚 　　パチニー小体 　　　　　　　　　　　　　Aβ

温覚 　　ルフィニー小体 　　　　　　　　　　　　　Aδ、(C)

冷覚 　　クラウゼ終球 　　　　　　　　　　　　　　Aδ、(C)

痛覚 　　自由神経終末 高閾値機械受容器 　　　Aδ
　　　　　　　　　　　　　　　ポリモーダル受容器 　　C　後から続く鈍痛はこれ

痒覚 　　　痒み受容器 　　　　　　　　　　　　　　　C


ゴルジ腱器官　腱の張力を感知　伝道速度は速く　　Ａα




筋紡錘　筋肉の伸張に感知　　伝道速度早く　　　　Ａα

つまり痛みを伝える伝道速度の遅いＣ線維より触圧刺激のＡΒ線維の方が伝道速度が速く
１番早いのは筋紡錘　ゴルジ腱器官のＡα線維だ。

末梢の刺激は脊髄後角に入り脊髄を上行して視床ー大脳皮質へ行く
この図の青いのが痛みを伝えるＣ線維　赤いのは触圧刺激のＡΒ線維　
真ん中に挟まれてるのは
抑制介在ニューロン
ここでＧＡＢＡ（γアミノ酪酸）が出てＣ線維の伝達を抑制して痛みを軽減するんですよ！
昔のゲートコントロール説が
抑制介在ニューロンやＧＡＢＡであることが解明されたわけです。
ですから同じレベルに入る求心性の線維の柔部組織をさすったり押したり振動させたりして痛みを軽減する操作や
カイロプラクティックアジャストメントだと深部の筋や腱を刺激できるのでもっと早いＡα線維の入力をあげることが出来るわけです。
アジャストができない時は筋紡錘　ゴルジ腱器官を刺激すれば効果的というわけです


脊髄後根から求心性線維が入る時に非侵害性線維（(Aα/)Ａβ）の活動が侵害性線維（Aδ/C）の活動を上回っていると、後角膠様質に存在する抑制性介在ニューロンの働きにより痛覚路のニューロンが抑制される。

要するにＡα　ＡΒの入力を上げるようにすればいいのだが臨床だと理論的に行かなく痛みが強くなったりもたまにします。筋肉の状態など患者さんによって様々動かす時期なども微妙に時期が違うわけでこの辺は経験ですね？

施術を外から見てるだけでは何を考えてやってるのかはわからないもんです。
だだ筋肉をほぐそうと押したり揉んだりさすったりしてお金をもらってる慰安系無免許違法リラクゼーションサロン

抑制介在ニューロンを理解してＧＡＢＡを出すんだと考えてさすったり押したり伸ばしたり　ちじめたり　矯正したり考えて施術してる人とは月とスッポンです

ただ患者さんにこれ説明してもわかんないから痛い神経抑えて動きの神経を高めて痛いのブロックしてんですよーなんて説明してます。

これ理解して痛いの痛いの飛んでけーで良くなるでしょう？ワハハ！！