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ここのところ痛み学を独学で勉強していたのですが痛みに多く関わるポリモーダル受容器や神経圧迫の初期症状の電気が走るビリビリ感にに関して講師の橋本博士に教えてもらえるのではセミナーへ行ってきました。

シリーズ痛みが見える
「筋骨格系の痛みの治療戦略」 ホテルグリーンパークの会議室で椅子が良かったです
SBCA0369.jpg

今回はパート1で2 3 4は部位別テクニックでこれはおそらく私は持ち合わせているようなので理論のパート1だけ
柔道整復師 整骨院の先生が多く接骨院の先生は2 3 4のテクニックの講義が興味があるのではないでしょうか?
神経生理学の理論に元ずいたおそらく筋膜リリースやマッスルエナジーテクニック ストレインカウンター ポジショナルリリースなどのマニュアルセラピーを紹介していたので接骨院の先生にはかなりためになるセミナーだと思いまが我々が自自由診療でやっているテクニックをもし保険の治療でやるとなると考えさせられます。
私も20年間で色々なセミナーに出てきましたがほとんどがテクニックのセミナーで何で痛みが出ているのか?
ではどうすればいいのか?という今回のセミナーですので初学者がこのようなセミナーで学べば治療家としては最短コースも可能では?ただし意味が分かればですが!

痛みのメカニズムを理解して医療に携わることが大事
痛みとは単純な感覚ではなく怒りや不安などの情動を伴う感覚と構成されていてまた中枢神経を介した総合的なものである。前から言っていますが患者が痛いといえばそれは痛いのです。
神経や組織の傷が回復してるから痛くないのかといえばそうでもなく痛い人は痛いのです!
脳が記憶しているかもしれないし閾値の低下もしくは感作を起こしているかもしれません。

自由神経終末(現在は侵害受容器)は2つあり
1つは高閾値機械受容器
これは皮膚に存在していてAδ線維の速い神経で侵害刺激がどこの部位に起きたのか正確に脳に伝えることが出来ます

2つ目はポリモーダル受容器
これは軟骨を除き全身に存在していて筋肉、筋膜、血管、臓器にアリ 最近では骨質にもあることが分かってきましたしかし骨質内のポリモーダル受容器は普段は眠っていて炎症や癌などで活性化して疼痛を出します。
また引っかいた後の蚯蚓腫れのような効果器として軸索反射により炎症もどきを作ります(神経原性炎症)
感作を引き起こし痛みの閾値も変化させ侵害情報の定まらなく痛みが変化し反射で場所も変化させます。
ポリモーダル受容器のことを知らないドクター又は臨床家は患者の痛みが理解できないばかりか痛みのおっかけっこ的治療に陥ることになります。臨床の筋骨格系の痛みに99・9%関係する受容器で知らないでは済まされませんよ。

高閾値機械受容器の走行は後根 後角を通り反対側の脊髄を上行し延髄 橋 中脳 視床 大脳皮質の感覚野まで寄り道をせずに到達しますので1次痛の速い傷みを伝えることが出来ます。

しかしポリモーダル受容器は延髄や橋の網様体、中脳の中心灰白質や間脳の視床下部 大脳皮質の連合野や大脳辺縁系などにも行くので痛みを複雑にさせます。これを脊髄視床路と言います。

中脳ではモルヒネが出ますので時には痛みの抑制 視床下部では自律神経内分泌がありますのでその反射の疼痛 大脳辺縁系では情動を作りますので訳の分からない症状が出るわけです。
患者が嘘を言っているのでも甘えているのでもなく本当に痛みや痺れなどの症状があるのです。
この脊髄網様体路を理解しないとはたまた患者の症状が理解できないわけです。

また大脳辺縁系の中で扁桃体が痛みと情動をつなぐのではなかろうか?と言うことです。

モルヒネの話ですが下行性痛覚抑制といい
筋肉などに過度にストレスが加わると中脳レベルで中心灰白質でモルヒネが出て青斑核でノルアドレナリンが出て
脊髄を下行して侵害刺激の痛みを抑制するよく言われているランナーズハイがこれである。

抑制系でもうひとつ大事なのが分節性痛覚抑制
蝕刺激が痛みを抑制する有名なゲートコントロール セオリーである
このセオリーは今では間違いであることが分かっていて
脊髄後角内でGABA作動性介在ニューロンによって抑制されているのです。

一般的に痛みは危険警告信号だといわれていますが
痛みには警告信号としての意味がまったくないものもあります。大脳を介した交感神経反射の痛みや脳の記憶の痛みなどは大脳内の問題でこんな痛みはさっさと抑制したほうがいいわけです!


痛みの原因が症状としての痛みすなわち侵害受容器の興奮で起こっている痛みなのか?(これは警告信号の痛み)
もしくは損傷 傷害が治癒しているのにまだ続く痛みすなわち病気としての痛みなのか?鑑別する必要もあります。
しかしこの痛みは全体の3%だといいます。身体からのアプローチでは直らない痛みを持った患者になるわけです。

臨床で最初の痛みの部位と反対も痛くなる患者さんがいますよね?
交感神経反射で説明していましたが
中枢感作・痛覚増強というものがあるのが分かりました。
1つの受容器に1つもしくは1種類の神経伝達物質が取り込まれると思っていましたがそうでもないらしいです。
脊髄の後角にAδやC線維の求心性インパルスが来ます。伝達物質はグルタミン酸が多いのですが通常は非NMDA受容体がグルタミン酸をNK1受容体がP物質を受け取っていますがひどくなると普段マグネシウムイオンで蓋をしているNMDA受容体がその蓋を取り大量のグルタミン酸を受け取り痛みがひどくなります。

そうなると受容体内にPGや一酸化窒素が出てきます。一酸化窒素はガスなので脊髄に広がり反対側にも症状が出るわけです。

あとはテクニックや評価方法などは私には今更のおはなしなのでカットさせていただきます。


以下自分用 
人体は生まれつき痛みを和らげる仕組みを備え持っている。痛い部分を押さえたり、何かに集中したりすると痛みが軽減することを、われわれは自然に知っている。これは生体内の防御機構として痛み情報伝達を自ら調節するシステム、すなわち内因性鎮痛機構を働かせている一例でもある。
痛みの伝達経路を抑制する機構の一つが、脊髄内鎮痛機構で、介在ニューロンから抑制性神経伝達機構(GABA,グリシン)を放出し、脊髄後角の痛覚ニューロンを抑制する。もう一つは脳幹より脊髄へ痛み情報を制御する、下行性抑制系。この系での脳から脊髄へ放出される神経伝達物質はノルアドレナリンとセイロトニン
1969年、Raynoldsは中脳中心灰白質(periaqueductal gray;PAG)を電気刺激しながら開腹手術をすると痛み反応を示さないことを報告した。
PAGの発火によって放出されたノルアドレナリンやセロトニンは、それぞれαアドレナリン受容体、セロトニン(5-HT)受容体を介して、一次求心性線維終末からの神経伝達物質の放出や脊髄後角表層に存在する介在ニューロンの活動を抑制し、鎮痛作用を生じる
アドレナリン受容体 α1、α2、β1、β2
脊髄ではα1(GABAおよびグリシンを含む介在ニューロンを活性化させることによる抑制性伝達物質の放出増加で鎮痛)、α2を介する鎮痛機構が知られている
末梢神経障害後の神経因性疼痛に対するα2受容体の役割は大きい α2受容体作動薬 クロニジン、デクスメデトミジン
セロトニンによる下行性抑制系は、RVMに位置する大縫線核から脊髄側索外側部を下行し、脊髄へ投射する。脊髄での投射域は広角表層のI,II層、中心管周辺、中間外側細胞柱、そして前核にそれぞれ分布している。興味深いことに、このセロトニン含有線維と並行して、同じく痛みの抑制に働くGABA、グリシンを含む線維もRVMより脊髄後角に直接線維を伸ばし、鎮痛効果の発現に関与している。

2010-02-06 脊髄における下行性抑制系の役割
川崎康彦、河野達郎 脊髄における下行性抑制系の役割 Brain Medical 2009;21(3):251-256



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世田谷区三軒茶屋のコダマカイロ

Author:世田谷区三軒茶屋のコダマカイロ
構造・食・精神のストレスを取り除き健康になる事のお手伝いをしている東京都世田谷区三軒茶屋で2000年開業のカイロプラクティック治療院
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カイロプラクティックは筋骨格系を調整して機能を治す事により背骨から出ている3つの神経すなわち、筋肉を動かす運動神経と痛みを伝える知覚神経と内臓などを動かしている自律神経の生理機能を改善させて脳からの神経の流れを本来の状態に戻し自然治癒力を高めるWHOが認めている医療です。

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